کشف نویدبخشی که می تواند دیابت را پیش از شروع متوقف نماید
کونفه: دانشمندان دانشگاه ویسکانسین-مدیسون راهی بالقوه برای حفاظت از سلول های بتا در پانکراس که مسئول تولید انسولین هستند و در طول مبتلاشدن به دیابت نوع 1 هدف قرار می گیرند، کشف کرده اند.
باشگاه خبرنگاران جوان؛ جواد فراهانی - دیابت نوع ۱ زمانی رخ می دهد که سلول های ایمنی به سلول های بتا در پانکراس حمله می کنند و مانع از تولید انسولین کافی توسط بدن برای تنظیم سطح قند خون می شوند. تاکنون، اغلب درمان ها بر سرکوب فعالیت ایمنی برای ممانعت از این حمله متمرکز بوده اند.
فیزا انگین، استاد بیوشیمی مولکولی در دانشگاه ویسکانسین-مدیسون و سرپرست این مطالعه، توضیح داد: از نظر تاریخی، دانشمندان بر ممانعت از حمله ایمنی تمرکز داشته اند، چونکه این یک بیماری خودایمنی است. اما ما از زاویه دیگری به آن نگاه کردیم و پرسیدیم: چرا سلول های بتا به طور دقیقتر هدف قرار می گیرند؟
این مطالعه بر پروتئینی به نام XBP۱ متمرکز بود که قسمتی از سیستم پاسخ به استرس سلول است و به آن کمک می نماید با التهاب و تجمع پروتئین های غیرطبیعی سازگار شود. مطالعه قبلی لابراتوار اینگن نشان داد که حذف یک سنسور در رابطه با استرس به نام Ire۱α در سلول های بتا از مبتلا شدن به دیابت در موش ها جلوگیری می کند و مطالعه جدید برمبنای آن انجام شده است.
دانشمندان با بهره گیری از یک مدل موش دچار دیابت نوع ۱، ژن Xbp۱ را پیش از حمله سیستم ایمنی به سلول های بتا حذف کردند. باآنکه سطح گلوکز خون آنها در ابتدا افزایش پیدا کرد، اما موش ها بعداً به حالت عادی بازگشتند و تا یک سال سالم ماندند.
اینگن توضیح داد: "نکته هیجان انگیز این است که قند خون در ابتدا بیشتر می شود، اما سپس به حالت عادی برمی گردد. اساساً، سطح گلوکز از حالت دیابتی به حالت عادی می رسد. "
این تحلیل و بررسی نشان داد که سلول های بتای فاقد ژن Xbp۱ بطور موقت خاصیت های بالغ خودرا از دست می دهند و احتمال شناسایی و حمله آنها بوسیله سیستم ایمنی کمتر می شود. با گذشت زمان، سلول ها هویت خودرا بازیابی می کنند، التهاب کاسته می شود و تولید انسولین به حالت عادی بازمی گردد.
اینگن اضافه کرد: "سلول های بتا هویت خودرا از دست می دهند و شبیه سلول های معمولی نیستند، به این علت سلول های ایمنی آنها را تشخیص نمی دهند. "
نکته قابل توجه این بود که این اثر محافظتی بدون هیچ تغییری در سایر پروسه های در رابطه با استرس که شامل Ire۱α می شوند، رخداده است و به درک چگونگی تاثیر اجزای مختلف پاسخ به استرس سلولی بر بیماری کمک می نماید.
برای تأیید این تفاوت ها، تیم تحقیقاتی سلول های بتای فاقد Xbp۱ را با سلول های فاقد Ire۱α در شرایط محیطی یکسان، با بهره گیری از توالی یابی DNA تک سلولی و تحلیل و بررسی شبکه تنظیم ژن، مقایسه کردند. این مقایسه، مسیر های پاسخ به استرس مشترک و سایر مسیر های خاص ژن Xbp۱ را آشکار کرد.
این یافته ها به شواهدی می افزاید که نشان داده است سلول های بتا فقط هدف بیماری نیستند، بلکه نقش فعالی در ایجاد دیابت نوع ۱ دارند.
باآنکه این مطالعه روی موش ها انجام شد، اما Engin توضیح داد که این پژوهش پیامد هایی برای بیماریهای انسانی دارد، چونکه افراد در معرض خطر مبتلا شدن به دیابت نوع ۱ را میتوان سال ها پیش از بروز علایم بوسیله آزمایش خون شناسایی کرد.
او اضافه کرد: "اگر این افراد در ابتدای کار شناسایی شوند، آیا می توانیم مداخله کنیم؟ آیا میتوان ژن Xbp۱ را برای جلوگیری یا به تأخیر انداختن شروع دیابت سرکوب کرد؟"
لابراتوار اینگن هم اکنون به بررسی این سؤالات در موش ها و سلول های پانکراس انسانی کشت شده در لابراتوار ادامه می دهد تا پتانسیل این مداخله پیشگیرانه را بررسی کند.
این مطالعه در مجله Nature Communications انتشار یافته است.
منبع: Medical Express
منبع: kunefe.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب