بیماری آلزایمر چطور حس بویایی را از بین می برد؟
به گزارش کونفه، در بیماران دچار آلزایمر حس بویایی در مراحل اولیه بیماری و مدت ها پیش از از دست دادن حافظه یا سایر علایم از بین می رود.
باشگاه خبرنگاران جوان؛ جواد فراهانی- از دست دادن بویایی می تواند یکی از نخستین علایم اخطار دهنده بیماری آلزایمر باشد، اما دلایل این تغییر حسی مشخص نبوده است. یک مطالعه جدید اخیراً نشان داده است که امکان دارد مشکل، آنطور که قبلاً تصور می شد، در ارتباط با بینی یا خود پیاز بویایی نباشد.
برپایه گزارشی که توسط نیو اطلس در مجله ارتباطات طبیعت انتشار یافته است، محققان مرکز تحقیقات بویایی آلمان (DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) بررسی کردند که چرا از دست دادن بویایی در مراحل اولیه بیماری آلزایمر (AD)، مدت ها پیش از از دست دادن حافظه یا سایر علایم، ظاهر می شود. محققان بر روی لوکوس سرولئوس (LC)، ناحیه ای از مغز که به قدر لازم مورد مطالعه قرار نگرفته است، تمرکز کردند.
دکتر لارس بیگر، محقق مرکز تحقیقات بویایی آلمان (DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ، توضیح داد: لوکوس سرولئوس مکانیسم های فیزیولوژیکی متنوعی را تنظیم می کند. این مکانیسم ها شامل، بعنوان مثال، جریان خون مغزی، چرخه های خواب و بیداری و پردازش حسی می شوند. مورد دوم، به ویژه، در مورد حس بویایی هم صدق می کند.
پیاز بویایی
محققان با بهره گیری از یک مدل موش که علایم اولیه بیماریهای شبیه آلزایمر را در مغز انسان منعکس می کند، بر ناحیه بویایی (LC) تمرکز کردند، ناحیه ای کوچک که برآمدگی های طولانی (آکسون ها) را به مناطق کلیدی مغز، همچون پیاز بویایی، جایی که بو ها در ابتدا پردازش می شوند، می فرستد. این آکسون ها خود سیگنال های بویایی را حمل نمی کنند؛ بلکه نورآدرنالین، یک انتقال دهنده عصبی که نقش کلیدی در تنظیم حواس، توجه و برانگیختگی دارد، آزاد می کنند.
مغز حیوانات علایم اولیه بیماری آلزایمر، مانند تجمع بتا آمیلوئید و بیش فعالی نورونی را نشان داد، اما آنها هنوز مرگ سلولی گسترده، که از علامتهای بارز بیماری در حین پیشرفت آنست، را تجربه نکرده بودند.
نقشه برداری مغز
محققان با بهره گیری از iDISCO+، یک فناوری نقشه برداری سه بعدی مغز، توانستند مدار بویایی (LC) و پیاز بویایی را در سراسر مغز با جزییات کامل تصویربرداری کنند. آنها کشف کردند که آکسون های نورون های بویایی LC در پیاز بویایی موش ها آغاز به زوال کرده اند، حتی اگر خود نورون ها دست نخورده باقیمانده باشند.
با بررسی دقیق تر این آکسون ها، محققان بیان غیرطبیعی فسفاتیدیل سرین را در سطح بیرونی غشاء کشف کردند. این امر سبب جذب میکروگلیا، سلول های ایمنی مغز، شد که آکسون ها را در بر گرفتند و حذف کردند و سیگنال های بویایی را مختل کردند. آزمایش های رفتاری تأیید کردند که موش های آزمایشگاهی با این فقدان آکسون ها، در تشخیص و تمایز بین بو ها مهارت کمتری داشتند.
تخریب میکروگلیا
بیگر اظهار داشت: «مشخص است که وجود فسفاتیدیل سرین در بیرونی ترین محل غشای سلولی بعنوان یک سیگنال «بلعنده» برای میکروگلیا عمل می کند. در پیاز بویایی، این امر به طور معمول با فرآیندی به نام هرس سیناپسی مرتبط می باشد که سیناپس های غیرضروری یا غیرعملکردی را حذف می کند. در مورد مورد مطالعه، می توان فرض کرد که تغییر در ترکیب غشا به علت بیش فعالی در نورون های تحت تاثیر بیماری آلزایمر است، به این معنا که این نورون ها شلیک غیرطبیعی نشان می دهند.
تخریب سلول های گلوکومی
برای تعیین این که آیا همین مکانیسم در انسان هم رخ می دهد، محققان بافت مغز بعد از مرگ افراد دچار بیماری آلزایمر را بررسی کردند. آنها علایم مشابهی از تخریب آکسون گلوکومی و فعالیت میکروگلیا را در ناحیه پیاز بویایی کشف کردند. سپس اسکن های PET از مغز افراد دچار بیماری آلزایمر در مراحل اولیه یا اختلال شناختی خفیف مورد مطالعه قرار گرفت که اختلالات اولیه در راه های سلول گلوکومی و پیاز بویایی را هم نشان داد.
تغییرات فیبر عصبی
بیگر اظهار داشت: «نتایج مطالعه نشان داده است که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر، تغییراتی در فیبر های عصبی متصل کننده لوکوس سرولئوس به پیاز بویایی رخ می دهد.»
این تغییرات به میکروگلیا سیگنال می دهند که فیبر های صدمه دیده معیوب یا زائد هستند. بنابراین، میکروگلیا آنها را از بین می برد.
این مطالعه راه را برای ابزار های غربالگری مبتنی بر بویایی و درمان های پیشگیرانه ای که اختلال عملکرد ایمنی اولیه را هدف قرار می دهند - مدت ها پیش از بروز علائمی مانند از دست دادن حافظه - هموار می کند. همینطور اهمیت درک نقش میکروگلیا را تقویت می کند.
تشخیص زودهنگام
بخش بزرگی از درمان فعلی بیماری آلزایمر به تشخیص بیماری در اولین فرصت، پیش از این که سبب صدمه عصبی برگشت ناپذیر شود، متکی است. از این نظر، این پژوهش امکان دارد برای مداخله مؤثرتر بسیار مهم باشد.
یواخیم هرمز، رهبر گروه تحقیقاتی در DZNE و دانشگاه لویولا مریمونت، اظهار داشت: «یافته های این مطالعه می تواند راه را برای تشخیص زودهنگام بیماران در معرض خطر مبتلا شدن به بیماری آلزایمر هموار کند و آنها را قادر سازد تا پیش از بروز مشکلات شناختی، آزمایش های جامعی را برای تأیید تشخیص انجام دهند.»
وی ادامه داد: «این امر امکان مداخله زودهنگام با آنتی بادی های ضد آمیلوئید بتا را فراهم می آورد و احتمال پاسخ مثبت را زیاد می کند.»
منبع: العربیه
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب